“No engordo porque tengo un metabolismo rápido”. ¿Tiene algún fundamento científico esta frase?

Cada persona es un mundo y en la ganancia y pérdida de peso influyen muchos factores, entre ellos el metabolismo basal, pero es uno más y simplificarlo con esta frase no deja de ser un error.

¿Qué factores regulan el metabolismo einfluyen en que la tasa metabólica en reposo sea mayor o menor?

El metabolismo basal es ( para explicarlo de una forma didáctica) lo que una persona consume simplemente por estar vivo (latidos del corazón, respiración, fabricación en la médula ósea, funcionamiento del hígado y riñones…). El metabolismo basal es el principal componente del gasto energético total, no en vano representa más del 60% de dicho gasto. El tejido musculo es un poco más activo que el tejido adiposo.

Los siguientes factores influyen en el metabolismo basal:

Cantidad de masa muscular y la superficie corporal total, las ormonas tiroideas (son vitales en su regulación), sistema nervioso ( ciertas hormonas), algunas sustancias como fármacos o metilxantinas (cafeína). Algunas hormonas como la testosterona también están relacionadas con el metabolismo basal.

¿Hay datos epidemiológicos de qué porcentajes de hombres y mujeres ven afectado de forma relevante la actividad de su glándula tiroidea y tiene relación con el peso (ya esté por encima o por debajo de los valores normales)?

Desde el punto de vista de hipotiroidismo ciertos estudios sugieren una prevalencia de 0,1% en hombres y de 1,5% en mujeres y los estudios publicados muestran una tendencia ( viendo los datos epidemiólógicos respecto al IMC )a la obesidad ligera.

Según la bibliografía la prevalencia del hipertiroidismo en la población general varía entre un 0,3 y un 1% por cierto y se observa una tendencia a la pérdida de peso.

Y el resto… ¿por qué dirías que hay personas que comen mucho y no engordan y otras que engordan en cuanto se saltan un poco la dieta? ¿También se debe al metabolismo? (hablo de dos personas que comen lo mismo y hacen el mismo ejercicio). Y la genética, ¿qué papel puede jugar en esto?

Muchos son los factores que influyen pero entre ellos hay aspectos genéticos.

Que la genética influye es algo que casi todo el mundo tiene claro, pero a veces a algunas personas les resulta difícil de comprender. Un estudio clásico ( Bouchard y colaboradores) es el mejor ejemplo para “ visualizarlo”. En este estudio a gemelos genéticamente iguales se les daba durante 84 días un aporte extra de 1000 kilocalorías, y como es obvio ganaban peso. El aumento de peso, aunque no exactamente igual era similar, y al comparar con otras parejas de gemelos idénticamente iguales a los que se les suministraba el mismo extra de energía, se vio que había diferencias. Por tanto, existe una diferencia significativa entre el aumento de peso entre individuos y hay una influencia genética y contra esto no hay discusión posible.

Este es un ejemplo muy evidente que deja clara la influencia de los genes en la mayor facilidad o no para perder o ganar peso corporal.

Posteriormente numerosos estudios han relacionado ciertas variantes genéticas con diferentes respuestas a la dieta. Por ejemplo:

-No todo el mundo se beneficia de una dieta baja en grasas. Un ejemplo claro de una interacción genética típica en relación al sobrepeso y obesidad la conforma la interacción del gen APOA5 con las grasas ingeridas en la dieta. Los individuos que presentan ciertos polimorfismos no se benefician igual que la población “ normal” de una reducción de grasas.

– No todas las personas se benefician de la misma forma de la restricción calórica para perder peso. Ha sido descrito que ciertas variantes específicas en el gen PLIN son más resistentes a la pérdida de peso con un tratamiento basado en la restricción calórica, con lo cual hay que tratar de incrementar la actividad física para compensarlo.

¿Deberíamos hacer caso a esos artículos que nos dan consejos para acelerar el metabolismo basal, para estar más delgados y que los “pecados” nos engorden menos? Qué funciona y qué no funciona en este sentido.

La mayor parte de los artículos que encontramos en internet, revistas… no tienen base científica y cometen importantes errores de concepto. Aunque el reparto de macro nutrientes puede influir en el efecto termogénico ( por ejemplo la contribución de las proteínas es mayor) de los alimentos y por tanto en el gasto energético total…no parece que sea algo determinante. Existen diversas estrategias dietéticas útiles para perder grasa corporal aunque en base a la fuerza de la evidencia científica y en base al respeto a los hábitos y costumbres de la población ( algo que facilita la adhesión al consejo dietético) yo apuesto por el patrón dietético mediterráneo.

De todos estos presuntos factores que nos predisponen a coger más peso que otro comiendo exactamente lo mismo, ¿sobre cuáles hay evidencia? 1. “Baja masa muscular”. 2. “Falta de ejercicio”. 3.  “Bajos niveles de testosterona” (y, por tanto, menos crecimiento muscular). 4. “Tardar más en saciarse debido a la hormona leptina”. 5. “Que tu cuerpo genere más energía a partir de la glucosa y no de la grasa”.

Entre los 25 y los 75 años una persona puede perder 11 kilos de músculo y ganar 12 kilos de grasa y aunque es cierto que el músculo sólo es un poco más activo que la grasa en cuanto a su contribución al gasto energético 11 kilos de diferencia sí pueden ser significativos, por eso perder abundante masa muscular no es interesante ni por salud ni en cuanto a mantener un % de grasa dentro del rango recomendable.

La falta de actividad física obviamente facilita el incremento de grasa corporal puesto que la actividad física es un componente fundamental del gasto energético total.

La disminución en la producción de testosterona provoca una pérdida de masa muscular y además influye negativamente en el metabolismo basal.

En cuanto a la saciedad, regulación del apetito…es más compleja de lo que a priori pudiera parecer y no interviene sólo (ni mucho menos) la leptina. Muchas veces tendemos a opinar “a la ligera” y creer que las personas que ingieren mucha comida simplemente tienen poca fuerza de voluntad. Pues bien, las cosas son muy complejas y algunas personas tienen ciertas alteraciones que les pueden dificultar regular su apetito. Por eso debemos siempre hacer todo lo posible para entender a estas personas, jugar con el número de comidas, volumen de éstas, densidad energética de los platos etc… para facilitarles lo máximo posible las cosas.

La regulación del apetito no es tan sencilla como muchas veces tendemos a creer y por eso para muchas personas controlar su ingesta energético es verdaderamente un gran sacrificio.

Simplificando mucho las cosas ( es mucho más complejo de lo que describo aquí), veremos por qué:

Péptidos que elevan la sensación de apetito:

El neuropéptido Y un potente inductor del apetito. Se produce en el hipotálamo y estimula el ansia de comer, disminuye el gasto energético e incrementa la actividad de las enzimas lipogénicas del hígado y del tejido adiposo.

La proteína -Agouti se encuentra en el hipotálamo y provoca, entre otras cosas, un aumento de la ingesta. En personas obesas sus niveles pueden estar aumentados.

Péptidos que inhiben el apetito:

La pro-opiomelanocortina es sintetizada en las células corticotrópicas de la pituitaria anterior y otras células del núcleo arcuato del hipotálamo y ejerce su efecto uniéndose a los receptores de melanocortina MC3 y MC4 y, por lo tanto inhibiendo la acción la proteína Agouti.

La transcriptasa relacionada con la cocaína-anfetamina no es muy conocida todavía pero se sabe que se expresa en el hipotálamo y que tiene un efecto supresor del apetito ( aunque todavía no se conoce a ciencia cierta a qué tipo de receptor se une).

Otras sustancias producidas fuera del sistema nervioso central:

Grelina: es un péptido excretado en el estómago. Los niveles de grelina en sangre aumentan antes de las comidas y disminuyen después de esta. Sus receptores están en el núcleo arcuato del hipotálamo y en el hipotálamo ventromedial. La grelina estimula el apetito. Las personas con el síndrome de Prader-Willi (una enfermedad hereditaria caracterizada por obesidad e hiperfagia) tienen los niveles de grelina elevados, lo que sugiere que existe una resistencia a la grelina.

Colecistokinina: Es secretada por las células duodenales en respuesta a la presencia de alimentos ( parece que sobre todo de grasas) y se cree que actúa inhibiendo el vaciado gástrico, lo que produciría la sensación de saciedad.

Péptido YY: Se sintetiza en la porción distal del tracto digestivo así como en el sistema nervioso central y periférico. Inhibe la liberación del neuropéptido Y, estimula la producción de un fragmento de la pro-opiomelanocortinay bloquea los efectos de la proteína r-agouti. Reduce el hambre.

Leptina: Es una hormona que se produce en el tejido adiposo, leptina y sus receptores están en el hipotalámo. Produce una sensación de saciedad. Los obesos tienen elevados los niveles de leptina con lo cual se cree que puede haber algún tipo de resistencia a la leptina. La leptina inhibe la producción del neuropéptido Y y de la proteína Agouti.

Otros factores:

Efectos de la glucosa: la teoría glucostática del hambre (cuando los niveles de glucosa en sangre descienden por debajo de un nivel crítico, se inician las señales de hambre) ya no es tan aceptada como antes, si bien es cierto que a día de hoy sigue siendo aceptado que la glucosa sigue siendo uno de los factores que influyen en el hambre.

La distensión del estómago es un factor para la saciedad. La distensión del estómago es detectada por los mecanoreceptores presentes en los nervios vago y esplánicos.

La distensión del duodeno también produce una sensación de saciedad.

La insulina: Altos niveles de insulina, por lo general, disminuyen de por sí la sensación de hambre. Además niveles elevados de insulina acaban provocando una bajada en los niveles de glucosa, ésta entra más lentamente en la célula y se incrementa la sensación de hambre.

Glucagón: Cuando los niveles de glucosa caen, el páncreas libera glucagón que estimula al páncreas a producir glucosa a partir del glucógeno almacenado. Éste incremento reduce la sensación de hambre.

GABA (ácido γ-aminobutírico) : es el principal neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso central. La liberación sináptica de GABA por las neuronas del núcleo arcuato que expresan AgRP (péptido relacionado con el Agouti) es requerida para la regulación normal del balance energético.

El coeficiente respiratorio permite determinar si una persona tienen a utilizar más hidratos de carbono, grasa…como fuente de energía, pero no es un factor determinante, en el mejor de los casos sería simplemente la guinda del pastel

Quitando los dos primeros, que es evidente que pueden controlarse, ¿qué pasa con el 3, 4 y 5? ¿También se pueden controlar? ¿Cómo?

En principio el tres podría controlarse con más actividad física, menos descanso, menos estrés…pero el envejecimiento en sí mismo acaba provocando una disminución en la producción de testosterona.

Los otros dos factores no los podemos cambiar.

En cuanto al último punto, ¿hay organismos que simplemente “trabajan” mejor el exceso de comida que otros? ¿Y se debe a la simple “suerte”?

Si queremos llamar suerte a la genética y al hecho de que a igualdad de kilocalorías ingeridas unas personas mantengan su peso y otras no…sí.

¿Se sabe qué papel juega el sueño en que una persona sea tendente al sobrepeso y otra ‘resistente’?

El sueño juega un papel importante. Muchas veces se ha hablado sobre la importancia de dormir de forma adecuada para ayudar a controlar el peso corporal, incluso hay  metaanálisis. Parece que el hecho de dormir poco o mucho (se considera en ciertos estudios dormir poco dormir menos de 6 horas y dormir mucho, dormir más de 8 horas) puede influir en el peso corporal.

-Dormir poco y/o dormir mucho se asocia con un mayor riesgo de aumentar el peso corporal.

-Dormir poco incrementa el riesgo no sólo de ganar peso sino de acabar llegando a alcanzar obesidad.

Por tanto se debe recomendar dormir lo suficiente para evitar la obesidad, aunque dormir más de la cuenta puede hacer que se gane algo de peso.

Dormir poco es bastante habitual, la falta crónica de sueño ( «la privación del sueño») es relativamente común en las sociedades modernas. Cada vez hay mayor evidencia de que dormir poco contribuye también al exceso de grasa corporal.

Realmente el sueño tiene una influencia importante en los comportamientos alimentarios. La corta duración del sueño, la mala calidad del sueño y acostarse más tarde se asocian con un aumento de la ingesta de alimentos, la mala calidad de la dieta y el exceso de peso  y grasa corporal.  Se ha demostrado que la falta de sueño aumenta los refrigerios, el número de comidas consumidas por día, y la preferencia por alimentos ricos en energía. Los mecanismos propuestos por el cual la falta de sueño puede aumentar el consumo de calorías incluyen: más tiempo y oportunidades para comer, los trastornos psicológicos, una mayor sensibilidad a la recompensa de comida, la alimentación desinhibida ( menos control)-

Por otra parte, algunos estudios han sugerido que el consumo de ciertos tipos de alimentos que afectan la disponibilidad de triptófano, así como la síntesis de la serotonina y la melatonina pueden  ayudar a promover el sueño.

En resumen, existen múltiples conexiones entre los patrones de sueño, conducta alimentaria y el balance energético. El sueño no debe pasarse por alto en la investigación de la obesidad y debe ser incluido como parte del paquete de estilo de vida que tradicionalmente se ha centrado en la dieta y la actividad física.

Aunque diversos estudios relacionan la falta de sueño con la obesidad, sin embargo a veces esto resulta difícil de comprender. En principio podríamos pensar que si dormimos menos horas estamos más horas activos y si estamos más horas activos nuestro gasto energético total se incrementa y por tanto no solamente no deberíamos ganar peso sino que incluso deberíamos perderlo. Entonces…¿cómo se explica que se gane peso corporal?. Veamos:

En un estudio realizado en humanos adultos y publicado en el 2013, se encontró que efectivamente la falta de sueño aumentaba un 5% el gasto energético total al estar más horas activos, pero lo que ocurría es que por otro lado se incrementaba el consumo de energía (y especialmente por la noche tras la cena) con lo cual aunque es cierto que se incrementaba el gasto lo que ocurría es que comían más de lo que aumentaba dicho gasto y por ello ganaban peso. Aparte de ganar peso también se vio que también se incrementaba la sensación de hambre (obviamente por eso comían más) y había variaciones en las hormonas grelina y leptina, y péptido YY. Además, había retraso en el ciclo circadiano de la melatonina. Lo que se hace evidente con todo esto es que el sueño desempeña un papel clave en el metabolismo energético y por ello la falta de sueño puede contribuir al sobrepeso y la obesidad.

Quizás la base de todo esto sea que el aumento de la ingesta de alimentos al dormir menos es una adaptación fisiológica para proporcionar la energía necesaria para mantener la vigilia adicional, sin embargo a día de hoy al tener acceso a alimentos muy ricos en energía etc…la ingesta es mayor que el incremento del gasto y de ahí el desequilibrio.

¿Es verdad que hay un mecanismo cerebral que empuja a nuestro cuerpo a mantenerse en el peso que ha tenido durante más tiempo en su vida adulta y que explica que el 80% de la gente que pierde peso lo recupere a lo largo de un año? A qué se debe y pautas concretas para burlarlo.

La teoría del valor de referencia (set point) data de finales de los años 90 y sugiere que el cuerpo tiende a mantener un peso determinado y se resiste a los cambios pero aunque esta teoría fuera real modificando la dieta e incrementando la actividad física se puede conseguir a pesar de todo una pérdida de tiempo. Más del 90% de las personas que se ponen a dieta finalmente fracasan pero simplemente es por falta de adherencia a los nuevos hábitos propuestos. Si somos capaces de ofrecer pautas llevaderas, atractivas,  apetecibles…facilitaremos la adhesión y el porcentaje de éxito será mayor.

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