Muchas veces tendemos a opinar “a la ligera” y creer que las personas que ingieren mucha comida simplemente tienen poca fuerza de voluntad. Pues bien, las cosas son muy complejas y muchas personas tienen ciertas alteraciones que les pueden dificultar regular su apetito. Por eso debemos siempre hacer todo lo posible para entender a estas personas, jugar con el número de comidas, volumen de éstas, densidad energética de los platos etc… para facilitarles lo máximo posible las cosas.
La regulación del apetito no es tan sencilla como muchas veces tendemos a creer y por eso para muchas personas controlar su ingesta energético es verdaderamente un gran sacrificio. Simplificando mucho las cosas ( es mucho más complejo de lo que describo aquí), veremos por qué:
Péptidos que elevan la sensación de apetito:
El neuropéptido Y un potente inductor del apetito. Se produce en el hipotálamo y estimula el ansia de comer, disminuye el gasto energético e incrementa la actividad de las enzimas lipogénicas del hígado y del tejido adiposo.
La proteína -Agouti se encuentra en el hipotálamo y provoca, entre otras cosas, un aumento de la ingesta. En personas obesas sus niveles pueden estar aumentados.
Péptidos que inhiben el apetito:
La pro-opiomelanocortina es sintetizada en las células corticotrópicas de la pituitaria anterior y otras células del núcleo arcuato del hipotálamo y ejerce su efecto uniéndose a los receptores de melanocortina MC3 y MC4 y, por lo tanto inhibiendo la acción la proteína Agouti.
La transcriptasa relacionada con la cocaína-anfetamina no es muy conocida todavía pero se sabe que se expresa en el hipotálamo y que tiene un efecto supresor del apetito ( aunque todavía no se conoce a ciencia cierta a qué tipo de receptor se une).
Otras sustancias producidas fuera del sistema nervioso central:
Grelina: es un péptido excretado en el estómago. Los niveles de grelina en sangre aumentan antes de las comidas y disminuyen después de esta. Sus receptores están en el núcleo arcuato del hipotálamo y en el hipotálamo ventromedial. La grelina estimula el apetito. Las personas con el síndrome de Prader-Willi (una enfermedad hereditaria caracterizada por obesidad e hiperfagia) tienen los niveles de grelina elevados, lo que sugiere que existe una resistencia a la grelina.
Colecistokinina: Es secretada por las células duodenales en respuesta a la presencia de alimentos ( parece que sobre todo de grasas) y se cree que actúa inhibiendo el vaciado gástrico, lo que produciría la sensación de saciedad.
Péptido YY: Se sintetiza en la porción distal del tracto digestivo así como en el sistema nervioso central y periférico. Inhibe la liberación del neuropéptido Y, estimula la producción de un fragmento de la pro-opiomelanocortinay bloquea los efectos de la proteína r-agouti. Reduce el hambre.
Leptina: Es una hormona que se produce en el tejido adiposo, leptina y sus receptores están en el hipotalámo. Produce una sensación de saciedad. Los obesos tienen elevados los niveles de leptina con lo cual se cree que puede haber algún tipo de resistencia a la leptina. La leptina inhibe la producción del neuropéptido Y y de la proteína Agouti.
Otros factores:
Efectos de la glucosa: la teoría glucostática del hambre (cuando los niveles de glucosa en sangre descienden por debajo de un nivel crítico, se inician las señales de hambre) ya no es tan aceptada como antes, si bien es cierto que a día de hoy sigue siendo aceptado que la glucosa sigue siendo uno de los factores que influyen en el hambre.
La distensión del estómago es un factor para la saciedad. La distensión del estómago es detectada por los mecanoreceptores presentes en los nervios vago y esplánicos.
La distensión del duodeno también produce una sensación de saciedad.
La insulina: Altos niveles de insulina, por lo general, disminuyen de por sí la sensación de hambre. Además niveles elevados de insulina acaban provocando una bajada en los niveles de glucosa, ésta entra más lentamente en la célula y se incrementa la sensación de hambre.
Glucagón: Cuando los niveles de glucosa caen, el páncreas libera glucagón que estimula al páncreas a producir glucosa a partir del glucógeno almacenado. Éste incremento reduce la sensación de hambre.
GABA (ácido γ-aminobutírico) : es el principal neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso central. La liberación sináptica de GABA por las neuronas del núcleo arcuato que expresan AgRP (péptido relacionado con el Agouti) es requerida para la regulación normal del balance energético.
