Muchas veces nos preguntamos por qué hay tanta obesidad en el mundo y por qué tenemos tanta facilidad para engordar. Pues bien, diversos autores han presentado la hipótesis de que es posible que una mutación en nuestros ancestros simios (hace millones de años) nos convirtiera en ahorradores de energía. De ser así, esto fue positivo porque eso nos permitió sobrevivir en tiempos de escasez pero en tiempos de abundancia ( como actualmente) facilita el incremento de la grasa corporal y por tanto  la obesidad y una serie de enfermedades como diabetes tipo 2 o hipertensión.

Los registros fósiles sugieren que los primeros simios africanos vivieron en  un paraíso de abundancia de frutas ( su alimento principal) pero con diferentes cambios climáticos parece que los simios fueron conociendo periodos de escasez ( sobre todo durante invierno). Pues bien, ciertos estudios ( estudios de reloj molecular sobre un determinado gen) han hecho coincidir en el tiempo estos periodos de escasez con la aparición de una mutación en el gen que codifica la enzima uricasa, una enzima que descompone el ácido úrico ( un producto de desecho) facilitando el control de los niveles de ácido úrico en sangre. Sin embargo como a través de la orina se puede eliminar el ácido úrico esta mutación no es en principio problemática ya que sólo ha supuesto una ligera subida en los niveles en sangre de ácido úrico. Y de hecho así es en los simios actuales (que comparten esa mutación con nosotros) pero en las sociedades humana actuales los niveles de ácido úrico se han disparado debido a la dieta occidental y al sedentarismo. Las personas obesas tienen niveles más elevados de ácido úrico, colesterol y triglicéridos.

Y todo esto viene a cuento porque parece que  los niveles elevados de ácido úrico pueden tener consecuencias más allá del riesgo de gota. Así algunos estudios sugieren que los niveles elevados de ácido úrico pueden elevar la tensión arterial ( por un lado por un incremento del estrés oxidativo y por pequeños daños renales) y observan que dicho efecto se revierte cuando se toman fármacos que reducen el ácido úrico.

Pero…¿ qué tiene que ver esto con la obesidad?. Pues bien, con todos estos datos algunos autores ya han tenido material para construir una hipótesis que relaciona el ácido úrico con la obesidad y todo derivado de la mutación del gen que codifica la uricasa al cual le podríamos llamar gen ahorrador. La realidad es que ante periodos de escasez el animal que sobrevive es “el más gordo” y por eso cuando se avecinan periodos de escasez los animales comen más para engordar.  Y esto es un tema interesante porque en ciertos periodos los animales adquieren un estado prediabético . En situaciones normales al ingerir los hidratos de carbono y elevarse por tanto nos niveles de glucosa en sangre, el páncreas produce insulina facilitando la formación de glucógeno ( reserva energética) en los músculos y en el hígado, pero cuando hay escasez lo que prima es suministrar energía al cerebro y por ello las células del cuerpo ignoran las señales de la insulina. Es decir, parece que existe una resistencia intencionada a la insulina para mantener unos niveles mínimos de glucosa en sangre a fin de alimentar al cerebro.

Pues bien, profundizando más se vio que de alguna forma es la fructosa la que induce un mayor acúmulo de grasa y una resistencia de insulina posterior. Y es que parece que entre otras cosas la fructosa puede bloquear la producción de la hormona leptina y por tanto retrasar o dificultar la sensación de saciedad provocando que se ingiera más cantidad de alimento. Pero además la fructosa cuando se descompone en las células produce ácido úrico y esto permite relacionar de alguna forma también al ácido úrico con todo esto. De hecho ciertos estudios han sugerido que reducir el ácido úrico dificulta que la fructosa se convierta en grasa y además mejora varios de los de los componentes del síndrome metabólico.

Con todo eso habría suficientes mimbres para construir una hipótesis y es esta: Un exceso de fructosa ( normal hoy en día porque los jarabes de fructosa o glucosa etc…forman parte de muchas bebidas y comidas y de la dieta habitual) y de otros azúcares simples como glucosa y sacarosa, puede favorecer el acúmulo de grasa, la elevación de los niveles de ácido úrico ( precisamente por la mutación de la uricasa) y el exceso de grasa favorece la resistencia a la insulina y el propio ácido úrico ( incrementado por la mutación de la uricasa) puede favorecer también el desarrollo de varios de los componentes del síndrome metabólico . Si no hubiera dicha mutación ( del gen de la uricasa) los niveles de ácido úrico no se dispararían y por tanto esto no tendría lugar. Es por lo que se ha considerado al gen de la uricasa un gen ahorrador puesto que en tiempos de escasez favoreció que nuestros antepasados sobrevivieran pero hoy en día puede favorecer ( debido a la abundancia del consumo de azúcares simples etc…) la obesidad, síndrome metabólico etc… Por ello la recomendación de limitar el consumo de azúcares simples a la fructosa procedente de la fruta fresca de la dieta ( evitando otras fuentes como refrescos) y de incrementar la actividad física sería muy importante para luchar contra este gen ahorrador.

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